Hyperkalemia လွန်းမြင့်သောအသွေးတော်ပိုတက်စီယမ်အဆင့်ဆင့်များအတွက်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာအသုံးအနှုန်းဖြစ်ပါတယ်။ ပိုတက်ဆီယမ်အသက်အဘို့မရှိမဖြစ်သောဓာတုဒြပ်စင်ဖြစ်သည်။ ဒါဟာလျှပ်စစ်အချက်ပြ-နှလုံး, ကြွက်သားများနှင့်အာရုံကြောများ၏ဂီယာအပေါ်အားကိုးကြောင်းအင်္ဂါစနစ်များ၏ပုံမှန်လုပ်ငန်းဆောင်တာများအတွက်အထူးသဖြင့်အရေးကြီးပါတယ်။ ကျောက်ကပ်ရောဂါ, နှလုံးရောဂါပျက်ကွက်, ဆီးချိုရောဂါများနှင့်အချို့သောဆေးဝါးများအပါအဝင် hyperkalemia ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်ကိုအများအပြားအချက်များနှင့်နာမကျန်းရှိပါတယ်။
အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင်ပုံမှန်ပိုတက်စီယမ်, အသွေးအဆင့်ကို 3.6 နှင့် 5.2 mEq / L ကိုအကြားဖြစ်ပါသည်။ (hypokalemia) တစ်ခုခုကိုအရမ်းနိမ့်သို့မဟုတ်လွန်းမြင့်သောပိုတက်ဆီယမ်အဆင့်ဆင့်အသက်အန္တရာယ်ပြဿနာတွေဖြစ်လာနိုင်ပါတယ်။
ဘုံအကြောင်းရင်းများ
အဲဒီမှာ hyperkalemia ၏မြောက်မြားစွာအလားအလာအကြောင်းတရားများဖြစ်ကြသည်, ဒါပေမဲ့သူတို့သုံးအဓိကအမျိုးအစားသို့ပြိုပျက်နိုင်ပါတယ်။
ပိုတက်ဆီယမ်၏မစင်လျော့နည်းသွား
ပုံမှန်ပိုတက်စီယမ်အဆင့်ဆင့်၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုဘဝမှအရေးပါသောကွောငျ့, ကျွန်တော်တို့ရဲ့ကျောက်ကပ်အရမ်းနိမ့်ဖြစ်ခြင်းကနေကျွန်တော်တို့ရဲ့အဆင့်ဆင့်တားဆီးများနှင့်လည်းအရမ်းမြင့်မားတဲ့ဖြစ်ခြင်းကနေကျွန်တော်တို့ရဲ့အဆင့်ဆင့်ကာကွယ်တားဆီးဖို့ဆီးထဲမှာပိုလျှံပိုတက်စီယမ် excreting ဘို့ရန်ပိုတက်စီယမ်မှအပေါ်ဆွဲထားများအတွက်ထိရောက်သောယန္တရားရှိသည်။ သို့သော်ဖြစ်စေနှင့်အတူ စူးရှကျောက်ကပ်ပျက်ကွက် သို့မဟုတ် နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ , ပိုတက်စီယမ် excrete မှကျောက်ကပ်များ၏စွမ်းရည်ကိုမကြာခဏချို့ယွင်းဖြစ်လာနိုင်ပြီး, hyperkalemia တရပ်ပေါ်ပေါက်လာစေနိုင်သည်။ လကျထကျခင်မှာ Dialysis , hyperkalemia ကျောက်ကပ်ရောဂါနှင့်အတူလူသေတစ်မကြာခဏအကြောင်းမရှိဖြစ်ခဲ့သည်။
ပိုတက်စီယမ်၏ကျောက်ကပ်ရဲ့မစင်ထဲမှာတစ်ဦးကကျဆင်းခြင်းလည်းအတူပေါ်ပေါက်စေခြင်းငှါ:
- Addison ရဲ့ရောဂါ (ထို adrenal ဂလင်း၏ကျရှုံးခြင်း)
- ပိတ်ဆို့မှုကိုနှလုံးပျက်ကွက်
- အသည်းအသည်းခြောက်
- အဆိုပါအကျိုးသက်ရောက်စေသည်ဟုအချို့သောဆေးဝါးများ renin-aldosterone သည့်စနစ် အပါအဝင် angiotensin-converting အင်ဇိုင်း (ACE အား) inhibitors , angiotensin II ကိုအဲဒီ receptor blockers , nonsteroidal Anti-inflammatory မူးယစ်ဆေးဝါးများ (NSAIDs), calcineurin inhibitors, heparin နှင့် Aldactone နှင့် Carospir တူသောပိုတက်စီယမ်-ကြဲ Diuretics ဆီး ( spironolactone ) နှင့် Inspra (eplerenone)
အဆိုပါဆဲလ် မှစ. တိုးမြှင့်ပိုတက်ဆီယမ်ဖြန့်ချိ
သင့်ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အဆဲလ်၏အတွင်းပိုင်းပိုတက်စီယမ်၏အာရုံစူးစိုက်မှု, ဆဲလ် hyperkalemia ထုတ်လုပ်နိုင်သည်အပြင်ဘက်မှဆဲလ်အတွင်းမှပိုတက်စီယမ်တစ်ခုတိုးလာလွှတ်ပေးရန်ဖြစ်စေသောဘာမှကသင့်သွေးထဲမှာတည်သည်ထက်အကြမ်းဖျင်းအဆ 30 ပိုမိုမြင့်မားသောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ သင့်ခန္ဓာကိုယ်ထိုကဲ့သို့သောနှင့်ဝသကဲ့သို့ acidosis ကိုခေါ်သိပ်အက်ဆစ်, ပါရှိသည်တဲ့အခါမှာ ဆီးချို ketoacidosis , ပိုတက်စီယမ်ကသင်၏ဆဲလ်ရွေ့သွား၏နှင့်သိသာထင်ရှားသောနှင့်အလားအလာအသက်အန္တရာယ် hyperkalemia ထုတ်လုပ်နိုင်သည်။
တစ်သျှူးပျက်စီးမှုလည်းရိုးရှင်းစွာစိတ်ထိခိုက်နှောင့်အယှက်ဆဲလ်အမြှေးပါးအသုံးပြုပုံဆဲလ်၏အပြင်ဘက်မှဆဲလ်များ၏အတွင်းပိုင်းကနေပိုတက်စီယမ်၏တစ်ဦးပြောင်းကုန်ပြီထုတ်လုပ်နိုင်သည်။ တစ်သျှူးပျက်စီးမှုကနေ Hyperkalemia ပြင်းထန်စိတ်ဒဏ်ရာမဆိုကြင်နာ, အပူလောင်, ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူခြင်း, အကျိတ်ဆဲလ်လျင်မြန်သည်ပျက်စီးခြင်းနှင့်အတူဖြစ်ပွားနိုင်သည် hemolytic သွေးအားနည်းရောဂါ , ဒါမှမဟုတ် rhabdomyolysis အတူပေါ်ပေါက်နိုင်သောကြွက်သားဆဲလ်များပျက်စီးခြင်း အပူလေဖြတ် , ဒါမှမဟုတ်အရက်သို့မဟုတ်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် stupor နှင့်အတူ ။
သင့်ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အဆဲလ်ကနေပိုတက်စီယမ်တစ်ခုတိုးလာလွှတ်ပေးရန်၏အခြားအလားအလာအကြောင်းတရားများပါဝင်သည်:
- ထိုကဲ့သို့သောညံ့ဖျင်းထိန်းချုပ်ထားသို့မဟုတ်ထိန်းအကွပ်မဲ့ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်အဖြစ် hyperglycemia မှုကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ (သင့်သွေးကြောထဲမှာသိပ်ဂလူးကို့စ),
- အထူးသဖြင့် Dialysis အပေါ်နေသောလူမျိုးအတွက်အစာရှောင်ခြင်း၏ရလဒ်အဖြစ်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့,
- somatostatin သို့မဟုတ် Sandostatin (octreotide) ယူပြီးထံမှအင်ဆူလင်ချို့တဲ့, ကြီးထွားဟော်မုန်းတားစီးကြောင်းဟော်မုန်း
- သငျသညျ lymphoma သို့မဟုတ်သွေးကင်ဆာရှိသည်နှင့်သင်ဓာတုကုထုံးသို့မဟုတ်ဓါတ်ရောင်ခြည်ကုထုံးပေးထားမယ်ဆိုရင်ပေါ်ပေါက်နိုင်သည့်အကျိတ် lysis syndrome ရောဂါ,
- beta ကို blockers
- သွေးသွင်း
ပိုတက်ဆီယမ်၏အလွန်အကျွံစားသုံးမှု
သငျသညျပုံမှန်အားဖြင့်ကျောက်ကပ်လည်ပတ်ကြလျှင်, ရိုးရှင်းစွာသင့်ရဲ့အစားအစာထဲမှာအလွန်အကျွံပိုတက်စီယမ် ingesting ထံမှ hyperkalemia ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့တော်တော်လေးခဲယဉ်းပါတယ်။ သငျသညျပိုတက်စီယမ်ဖြည့်စွက်ပမာဏယူလျှင်သို့ရာတွင်ထိုသို့သင်တို့သည်လည်းကျောက်ကပ်ရောဂါအချို့ကိုဒီဂရီရှိသည်, ဒါမှမဟုတ်သင်အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သောသူတွေကိုတူသောပိုတက်စီယမ်မစင်တားစီးကြောင်းမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုယူပြီးဖွင့်ဆိုပါကအထူးသဖြင့်လျှင်, လွန်းသွေးပိုတက်စီယမ်အဆင့်ကိုမောင်းထုတ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။
မျိုးရိုးဗီဇ
hyperkalemia ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်နှစ်ခုရှားပါးမျိုးရိုးလိုက်တဲ့ရောဂါရှိပါတယ်။ ဤရွေ့ကားနှစ်ခုလုံးမျိုးရိုးဗီဇစမ်းသပ်ခြင်းရောဂါနိုင်ပါသည်။
Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 1
Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 1 (PHA1) က hard သင့်ခန္ဓာကိုယ်အဓိကအားဖြင့်သင့်ရဲ့ကျောက်ကပ်ထဲတွင်ဖြစ်ပေါ်ရသောဆိုဒီယမ်, ထိန်းညှိဖို့စေသည်။ အပျော့စားဖြစ်ပြီးများသောအားဖြင့်ငယ်စဉ်ကလေးဘဝကာလအတွင်းတိုးတက်ရာ autosomal ကြီးစိုး PHA1, နှင့်ပိုပြီးပြင်းထန်သည်နှင့်ပိုမိုကောင်းမွန်ရမ autosomal စီးပွားရေးကျဆင်းမှု PHA1: PHA1 နှစ်မျိုးရှိပါသည်။ ဆိုဒီယမ်မြင့်မားသောပမာဏသင့်ရဲ့သွေးထဲမှာပိုတက်စီယမ်၏ဆိုဒီယမ်နှင့်မြင့်မားသောအဆင့်ဆင့်၏အနိမ့်အဆင့်ဆင့်ကိုဖြစ်ပေါ်စေ, သင့်ဆီးသို့ဖြန့်ချိနေကြပါတယ်ဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့ဒါကရောဂါ hyperkalemia ဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြပေးနိုင်သည်။ တကယ်တော့, hyperkalemia ဒီရောဂါ၏အဓိကအင်္ဂါရပ်များထဲကတစ်ခုစဉ်းစားသည်။
Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 1 ဆိုဒီယမ်စည်းမျဉ်းကိုထိခိုက်ကြောင်းလေးဗီဇတဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားမျိုးဗီဇ autosomal စီးပွားရေးကျဆင်းမှု PHA1 ဖြစ်ပေါ်စေသည့် NR3C2 (autosomal ကြီးစိုး PHA1 ဖြစ်ပေါ်စေသည်သောမျိုးဗီဇ), SCNN1A, SCNN1B, ဒါမှမဟုတ် SCNN1G, ပါဝင်သည်။ ဤအခြေအနေမှသာန်းကျင် 1 80,000 အတွက်မွေးကင်းစကလေးသာသက်ရောက်သည်။
Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 2
ထို့အပြင် Gordon ရဲ့ syndrome ရောဂါအဖြစ်လူသိများ Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 2 (PHA2), hyperkalemia ဖြစ်စေသည်အခြားမျိုးရိုးလိုက်တဲ့အခြေအနေဖြစ်ပါသည်။ ဒါကရောဂါကြောင့်ခက်ခဲသင့်ခန္ဓာကိုယ်ဆိုဒီယမ်နဲ့ပိုတက်စီယမ်မြင့်မားသွေးပေါင်ချိန်နှင့် hyperkalemia မှုသေးပုံမှန်ကျောက်ကပ် function ကိုနှစ်ဦးစလုံးထိန်းညှိဖို့စေသည်။ မြင့်မားတဲ့သွေးဖိအားနောက်ပိုင်းမှာဖွံ့ဖြိုးနေချိန်တွင် Hyperkalemia, ပထမဦးဆုံးဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိတယ်။
PHA2 သွေးဖိအားကိုထိန်းညှိကူညီအားလုံးပေးသော၏ WNK1, WNK4, CUL3, ဒါမှမဟုတ် KLHL3 မျိုးရိုးဗီဇအတွက်ဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေကဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤသည်ကိုလည်းရှားပါးရောဂါဖြစ်ပါသည်, သို့သော် PHA2 ဖြစ်ပေါ်ပုံကိုမကြာခဏမသိသောပါပဲ။
နှလုံးသွေးကြော
နှလုံးပျက်ကွက်နှင့်အတူလူမကြာခဏ Diuretics ဆီး, ACE အား inhibitors နှင့် beta ကို blockers အပါအဝင်ယူသောဆေးဝါးများတချို့ရှိနေပါတယ်အဖြစ်ပိတ်ဆို့မှုကိုနှလုံးပျက်ကွက်, hyperkalemia ၏အကြောင်းတရားများထဲကတစ်ခုစဉ်းစားသည်။ သငျသညျကြောပိတ်ဆို့မှုကိုနှလုံးပျက်ကွက်ရှိသည်နှင့်သင်တို့သည်ဤအသက်ကယ်ဆေးမဆိုယူနေလျှင်ထိုကြောင့်, သင်တို့ကို hyperkalemia ဖွံ့ဖြိုးဆဲမှုအန္တရာယ်ကိုလျှော့ချကူညီဖို့ရန်သင့်တဲ့အစားအစာထဲမှာသငျသညျရှိသညျပိုတက်စီယမ်ပမာဏကိုကန့်သတ်ဖို့လိုအပ်လိမ့်မည်။ သင့်ဆရာဝန်ဖွယ်ရှိလည်းနီးကပ်စွာသင့်သွေးထဲမှာပိုတက်စီယမ်အဆင့်ဆင့်စောင့်ကြည့်နှငျ့သငျတိုးမြှင့်ဖို့ပိုတက်စီယမ်အဆင့်ကိုဖြစ်ပေါ်စေကြောင်းမူးယစ်ဆေးအမျိုးအစားများ၏အနည်းဆုံးငွေပမာဏပေါ်မှာဆိုရင်သေချာစေမည်။
လူနေမှုပုံစံစတဲ့အန္တရာယ်အချက်များ
သငျသညျဆီးချိုရောဂါရှိပါကကထိန်းချုပ်မှုအောက်မှာသင့်ရဲ့ရောဂါရဖို့အရေးကြီးပါတယ်ဘာကြောင့်အကွောငျးရငျးမြားစှာအကြားကပြင်းထန်ဖြစ်လာလျှင်အသေသတ်ခြင်းကိုဦးဆောင်လမ်းပြနိုင်သည့် hyperkalemia, ဖွံ့ဖြိုးဆဲမှုအန္တရာယ်ကိုဖြစ်ပါတယ်။ သင့်ရဲ့ဆီးချိုရောဂါညံ့ဖျင်းထိန်းချုပ်ထားသို့မဟုတ်ထိန်းအကွပ်မဲ့လျှင်, သင်သည် hyperkalemia နှင့်အခြားအသက်အန္တရာယ်ပြဿနာများဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြနိုင်မထားတဲ့အင်ဆူလင်ချို့တဲ့အတွက်သင့်ရဲ့သွေးကြောထဲမှာသိပ်ဂလူးကို့စအတူတက်အဆုံးသတ်ရတတ်ပါတယ်။ သငျသညျလေးနက်, အလားအလာအသက်အန္တရာယ်, အကျိုးသက်ရောက်မှုများသင်တို့၏အန္တရာယ်များကိုလျှော့ချနိုင်အောင်သင့်သွေးဂလူးကို့စထိန်းချုပ်ရန်အတွက်သင်တို့အဘို့အလုပ်ဖြစ်တယ်တဲ့ကုသမှုအစီအစဉ်ကိုတွေ့ရှိရန်သင့်ဆရာဝန်နှင့်အတူအလုပ်လုပ်ရန်သေချာပါစေ။
> Sources:
> မျိုးရိုးဗီဇမူလစာမျက်နှာကိုးကားစရာ။ Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 1 ။ ကနျြးမာရေးအမျိုးသား Institutes ။ ဆေးပညာ၏အမေရိကန်အမျိုးသားစာကြည့်တိုက်။ ဧပြီလ 25, 2018 ထုတ်ဝေသည်။
> မျိုးရိုးဗီဇမူလစာမျက်နှာကိုးကားစရာ။ Pseudohypoaldosteronism အမျိုးအစား 2 ။ ကနျြးမာရေးအမျိုးသား Institutes ။ ဆေးပညာ၏အမေရိကန်အမျိုးသားစာကြည့်တိုက်။ ဧပြီလ 25, 2018 ထုတ်ဝေသည်။
> Mayo Clinic ဆေးခန်းန်ထမ်းများ။ မြင့်မားသောပိုတက်ဆီယမ် (Hyperkalemia) ။ Mayo Clinic ဆေးခန်း။ ဇန်နဝါရီလ 11, 2018 နောက်ဆုံးရေးသားချိန်။
> တောင်ပေါ်က DB ။ လူကြီးများအတွက်အကြောင်းရင်းများနှင့် Hyperkalemia ၏အကဲဖြတ်။ နောက်ဆုံးပေါ်။ ဇွန်လ 5, 2017 နောက်ဆုံးရေးသားချိန်။
> Stern RH အ, Rojas က M, Bernstein P ကို, Hyperkalemia များ၏ကုသမှုများအတွက် Chennupati အက်စ် Ion-လဲလှယ်ဗဓေလသစ်: သူတို့ကကို Safe နှင့်ထိရောက်သောဖြစ်ပါသလား ကျောက်ကပ်ပညာ၏အမေရိကန် Society ၏ဂျာနယ်။ မေလ 2010; 21 (5): 733-5 ။ Doi: 10,1681 / ASN.2010010079 ။