မျိုးရိုးဗီဇနှင့် HIV ခုခံအကြားတွင်တစ်ဦးဆက်ဆံရေးရှိပါသလော

အချို့လူများကပိုမိုအန္တရာယ်မှာမျိုးရိုးဗီဇတွေဟာ HIV ပိုး အခြားသူများထက်ရောဂါကူးစက်။

HIV ပိုးလွယ်ကူစွာထိခိုက်နဲ့ဆက်စပ်ပထမမျိုးရိုးဗီဇ mutation အလယ်ပိုင်း 1990 ခုနှစ်ဖော်ထုတ်ခဲ့သည်။ အဆိုပါအဖြစ်လူသိများ CCR5-Delta32 mutation ကြောင့် HIV ပိုးအားဖြင့်ရောဂါကူးစက်မှုမှခိုင်မာတဲ့ခုခံအပ်နှင်းပုံရသည်။ ဤသည်မှာမျိုးရိုးဗီဇ mutation အချို့သောဥရောပလူဦးရေအတွက်အများဆုံးတွေ့ရှိရသည်။ ဒါကြောင့်လည်းယင်းသို့သောကျောက်ရောဂါဒါမှမဟုတ်ဆင်ထွက်ပလိပ်ကဲ့သို့အခြားရောဂါများကိုခုခံနှင့်ဆက်နွယ်သောကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

အဆိုပါ PK ပရိုတိန်းနှင့် HIV Resistance

2009 အစောပိုင်းကာလများတွင်စက္ကူအခြားမျိုးဗီဇ mutation လည်း HIV ပိုးမှခုခံအချို့အဆင့်ကိုအပ်နှင်းစေခြင်းငှါကြေညာပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခဲ့ပါတယ်။ ဤသည် mutation PK အဖြစ်လူသိများနေတဲ့ပရိုတိန်း၏စကားရပ်များ၏အဆင့်ကိုသာသက်ရောက်သည်။ PK သွေးဆဲလ်အတော်ကြာအမျိုးအစားများရဲ့မျက်နှာပြင်ပေါ်မှာတွေ့ရှိရပါသည်။ အထူးသဖြင့်, က HIV ပိုးကူးစက်မှုကိုမှဖြစ်ပေါ်နိုင်ဖြစ်ကြောင်းဆဲလ်၏ကျယ်ပြန့အပေါ်တွေ့ရှိရပါတယ်။ ဒီအသေးငယ်တဲ့လေ့လာမှု PK ၏မြင့်မားသောအဆင့်အတန်းနှင့်အတူဆဲလ်အဘယ်သူမျှမ PK နှင့်အတူဆဲလ်ထက် HIV ပိုးနှင့်အတူကူးစက်ဖို့သိသိသာသာခက်ခဲကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့ရသည်။ အလားတူသိပ္ပံပညာရှင်များလည်း PK ၏သူတို့ရဲ့အဆင့်ဆင့်တိုးပွါးကြောင်းအခြေအနေ (Fabry ရဲ့ရောဂါ) နဲ့တဦးချင်းစီတွင် HIV များထဲမှအမျိုးအစားကိုခံနိုင်ရည်ဖြစ်ဟန်ကြောင်းဖေါ်ပြခြင်းလေ့လာမှုတစ်ခုထုတ်ဝေခဲ့ကြသည်။

စိတ်ဝင်စားစရာ, ဒီမျိုးဗီဇခုခံအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍကစားထားပြီး အလုပ်လုပ်တဲ့ရောဂါပျောက်ကင်း သုတေသန။ ဘာလင်လူနာ၏ဖြစ်ရပ်ဟာ CCR5 mutation နှင့်အတူတစ်စုံတစ်ဦးထံမှရိုးတွင်းခြင်ဆီဆဲလ်တွေပေးထားထားသူတစ်ဦးပါဝင်ပတ်သက်။

အတူပေါင်းလိုက်သော ART ဆေးကုသ , ဒီကုထုံးကသူ့ system ထဲကနေဗိုင်းရပ်တိုက်ဖျက်ကြပုံရသည်။ ဗိုင်းရပ်စ်ပင်သည်သူ၏ဗိုင်းရပ်စ်ရေလှောင်ကန်ကနေတိုက်ဖျက်ခဲ့ကြပုံရသည်။

မှတ်ချက်: အဆိုပါ 2009 ခုနှစ်လေ့လာမှုအကြီးအကျယ်သင့်သွေးအမျိုးအစားတွင် HIV ဆန့်ကျင်သငျသညျကာကှယျပေးနိုငျဟုလူသိရှင်ကြားခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်။ PK, အသွေးစာရိုက်တဲ့နည်းလမ်းဖြစ်ပါတယ်။ သို့ရာတွင်ထိုသို့လေ့ A / B / အိုသို့မဟုတ်ရျအိပျချြစာရိုက်စနစ်များကိုဖြစ်စေ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကိုသုံးခြင်းနှင့်မသည်။ ထို့အပြင်မေးခွန်းတစ်ခုကိုအတွက်လေ့လာမှုမှသာကြည့်ရှု စသည်တို့အတွက် လွယ်ကူစွာထိခိုက်ခြင်းနှင့်လူဦးမှာသူတို့ရဲ့အစောပိုင်းကလေ့လာမှုမှသာ HIV ပိုးတွေထဲကအမျိုးအစားခုခံတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ ဒါကြောင့်လေ့လာမှု၏ရလဒ်များကို overstate ဖို့မအရေးကြီးပါသည်။ ဒါဟာ PK ၏ပမာဏတိုးမြှင့်ကြောင်းဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေနှင့်အတူလူ PK ၏အောက်ခြေအဆင့်နှင့်အတူလူထက် HIV ပိုးပိုပြီးခံနိုင်ရည်ဖြစ်လိမ့်မည်ဟုဖွယ်ရှိပုံရသည်။ ဤအချက်အလက်အလားအလာ HIV ပိုးဟော်မုန်းသစ်အမျိုးအစားများကိုဦးတည်သွားစေနိုင်ပါတယ်။ သို့သျောလညျး, သွေးအမျိုးအစား HIV ပိုးကူးစက်မှုကိုဆန့်ကျင်ကာကွယ်ဖို့အတွက်နိုငျကွောငျးပွောဖို့ကလုံးဝအချိန်မတန်ဖြစ်ပါတယ်။

_{သတင်းရင်းမြစ်:
ဒင်းက M et al ။ "ဟုအဆိုပါ CKR5 ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံမျိုးဗီဇတစ်ခုကိုပယ်ဖျက် allele အားဖြင့် AIDS ရောဂါမှ HIV ပိုး-1 ရောဂါပိုးကူးစက်မှုများနှင့်တိုးတက်မှု၏မျိုးဗီဇကန့်သတ်။ မှာတော့ရောဂါကြီးထွားနှင့်ဖွံ့ဖြိုးရေးပါတီလေ့လာမှု, ပေါင်းစုံပါ AIDS ရောဂါအလိုက်လေ့လာရ, ပေါင်းစုံပါမှာတော့ရောဂါအလိုက်လေ့လာဆန်ဖရန်စစ္စကိုမြို့အလိုက်, အသကျရှငျလေ့လာပါ။ " သိပ္ပံ။ 1996 စက်တင်ဘာ 27; 273 (5283): 1856-62 ။}

_{Galvani AP & Slatkin အမ် "ဟုအဆိုပါ CCR5-မြစ်ဝကျွန်းပေါ် 32 ဟာ HIV-ခုခံ allele များအတွက်သမိုင်းဆိုင်ရာရွေးချယ်ဖိအားအဖြစ်ဘေးဥပဒ်များနှင့်ကျောက်ရောဂါသုံးသပ်စိစစ်။ " proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2003 ဒီဇင်ဘာ 9; 100 ဦး (25): 15276-9} ။

_{Lund N ကို et al ။ "ဒီလူ့ PK histo-အသွေးအားအုပ်စုတစုကိုပဲ HIV ပိုး-1 ရောဂါပိုးကူးစက်မှုဆန့်ကျင်ကာကွယ်စောင့်ရှောက်ပေးသည်။ " အသွေးသည်။ ပုံနှိပ် 2009 ဇန်နဝါရီ 12 EPub ရှေ့ဆက်}

_{Lund N ကို et al ။ "R5 လူ့ immunodeficiency virus ကိုအတူတန်ဖိုးရှိရှိရောဂါကူးစက်ဖို့ Fabry ရောဂါနှင့်အတူလူနာထံမှဆဲလ်လွယ်ကူစွာထိခိုက်မရှိခြင်း။ " အေအိုင်ဒီအက်စ် 2005; 19: 1543-6 ။}

_{Symons J ကို, Vandekerckhove L ကို, Hütter, G, Wensing လေး, ဗန်ဟာမလေး, Deeks စင်ကာပူဒေါ်လာ, ဗိုင်းရပ်စ်ပွားများအတွက် CCR5 coreceptor အပေါ် Nijhuis အမ်မူတည် CXCR4-ဟောကိန်းထုတ် HIV ပိုး၏ပြန်တက်၏မရှိခြင်းဘာလင်လူနာအတွက် variants ရှင်းပြသည်။ Clin Infect dis ။ 2014 ခုနှစ်သြဂုတ် 15; 59 (4): 596-600 ။ Doi: 10,1093 / CID / ciu284 ။}