မျိုးရိုးဗီဇ, ဒေသစစ်တမ်းများ Long-Term HIV ပိုးက Non-တိုးတက်မှုသို့ Insights ပေး
မည်သည့်ရောဂါကူးစက်အေးဂျင့် (၏ရှေ့တော်၌ ရောဂါပိုး ), ကျွန်တော်တို့ရဲ့ခန္ဓာကိုယ်နှစ်ခုအခြေခံနည်းလမ်းတွေထဲမှာကိုတုံ့ပြန်နိုင်သည်ကြောင့်လည်းကောင်းတက်ကြွစွာရောဂါပိုးကိုခုခံတွန်းလှန်သို့မဟုတ်ပါကသည်းခံနိုင်ပါတယ်။
ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောခုခံသောခန္ဓာကိုယ်တိုက်ခိုက်မှုတစ်ခုကိုယ်ခံစွမ်းအားကာကွယ်ရေးကိုဆိုလိုခြင်းနှင့်ရောဂါပိုး neutralizes ။ ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်, ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောသည်းခံစိတ်ခန္ဓာကိုယ်ရောဂါပိုးကိုတိုက်ထုတ်ပေမယ့်ရိုးရိုးကပြုမိထိခိုက်ပျက်စီးမှု minimize လုပ်မထားဘူးသောပြည်နယ်ဖြစ်ပါတယ်။
တက်ကြွစွာရောဂါပိုး-in ကိုအနှစ်သာရသည်းညည်းခံခြင်းအားဖြင့်, ထိုရောဂါပိုးကိုနှင့်အတူနေထိုင်နေမယ့်အစားတစ်ခု All-ထွက်တိုက်ခိုက်မှု-ရောဂါရောဂါပိုးကိုဝန်မြင့်မားသည်အချိန်မှာတောင်ကူးစက်ခံရတဲ့တစ်ဦးချင်းစီအတွက်အလွန်နှေးကွေးစွာတိုးလေ့တညျးနပေါ။
အနိမ့်ရောဂါသည်းခံစိတ်နှင့်အတူလူများတွင်ခန္ဓာကိုယ်အဆက်မပြတ် (အပါအဝင်ရောဂါပိုးကိုတုံ့ပြန်ပဋိနှင့်ကာကွယ်ရေးကို T-ဆဲလ်တွေထုတ်လုပ်မြင့်မားတပ်လှန့်နေတဲ့အစဉ်မပြတ်ပြည်နယ်၌တည် CD4 T-ဆဲလ် ကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှုဖြစ်ပေါ်ရာ) ။
အဲဒီလိုလုပ်ခြင်းအားဖြင့်, ကဲ့သို့သောရောဂါ HIV ပိုး သည်အခြားအမှုအရာတို့တွင်ရှိပါတယ်ကတည်းကပိုပြီး CD4 + T ကို-ဆဲလ်တွေကူးစက်ဖို့, ပို. လျင်မြန်စွာတိုးနိုင်ပါတယ်။ HIV ပိုးသည်ဤအထဲကသုတ်မှစီမံခန့်ခွဲအဖြစ်တဖြည်းဖြည်းနဲ့ "Helpful" ကို T-ဆဲလ်တွေ , ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်ကကခုခံဆပ်ဖို့ကဲ့သို့သောဒီဂရီမှစိတ်မချရဖြစ်ပါတယ်။
မြင့်မားသောသည်းခံစိတ်နှင့်အတူပြည်သူ့မကြာခဏရေရှည်ဖို့အလတ်စားကျော်ရောဂါအနည်းငယ်မျှသာသို့မဟုတ်လုံးဝမစကားရပ်ဘို့ခွင့်ပြု, ကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှု modulate နိုင်ကြသည်။
HIV ပိုးစာနာထောက်ထားရေးကိုနားလည်ခြင်း
HIV ပိုးသည်းခံစိတ်နေဆဲအလွန်ကောင်းစွာနားလည်သဘောပေါက်သည်မဟုတ်ပေမယ့်တိုးပွားလာသုတေသနသိပ္ပံပညာရှင်များအချို့တစ်ဦးချင်းစီပိုကောင်းအခြားသူများထက်ဗိုင်းရပ်စ်တွေနဲ့ရင်ဆိုင်ဖြေရှင်းနိုင်အဘယ်ကြောင့်သို့တစေ့တစောင်းပေးထားတယျ။
စက်တင်ဘာလ 2014 ခုနှစ်တွင်ဇူးရစ်မြို့ရှိနည်းပညာတက္ကသိုလ်ဆွစ်ဇာလန်ဖက်ဒရယ် Institute မှသုတေသီတွေကဆက်လက်ဖြစ်ပွားနေသောဆွစ်ခ်ျအိုင်ဗွီအလိုက်လေ့လာရာမှ data တွေကိုပြန်လည်သုံးသပ်, 1988 ခုနှစ်တွင်စတင်ခဲ့ပြီးနှင့်လူနာရဲ့ Set-အချက်အကြားဆက်ဆံရေးထူထောင်နိုင်ဖို့ထားသော 3,036 လူနာမှာအထူးသညျ့ရှု ဗိုင်းရပ်စ်ဝန် (ဆိုလိုသည်မှာအဘယ်မှာရှိသနည်း အဆိုပါဗိုင်းရပ်စ်ဝန်စူးရှကူးစက်ပြီးနောက်တည်ငြိမ်) နှင့်၎င်းတို့၏ CD4 + T ကို-ဆဲလ်အတွင်းရှိကျဆင်း ။
ဒါကြောင့်လုပ်နေတာမှာသုတေသီများတစ်ဦးချင်းစီရဲ့ HIV ပိုးမှခုခံခြင်း (ဗိုင်းရပ်စ်ဝန်ဖြင့်တိုင်းတာအဖြစ်) နှင့် HIV ပိုးမှသည်းခံစိတ် (CD4 ကျဆင်းနှုန်းဖြင့်တိုင်းတာကဲ့သို့) နှစ်ဦးစလုံးများကိုတွက်ချက်ရန်နိုင်ခဲ့ကြတယ်။ ရိုးရှင်းစွာအ HIV ပိုးဖို့ပုဂ္ဂိုလ်တစ်ဦးရဲ့သည်းခံစိတ်ကျဆင်းမှုနှုန်းဟာနှေးကွေး, သာ. , ထားတော်မူ၏။
လူနာရဲ့အသက်အပိုင်းအခြားနှင့်မျိုးရိုးဗီဇမိတ်ကပ်နှင့်အတူဤအတန်ဖိုးများကိုပေါင်းစပ်ပြီးအသုံးပြုပုံသိပ္ပံပညာရှင် HIV ပိုးသည်းခံစိတ်နဲ့ဆက်စပ်အတိအကျယန္တရား (s) ကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်နိုင်ဖို့သောအချို့သောဆင်တူရိုးမှားကိုရှာဖွေမျှော်လင့်ခဲ့တယ်။
အဘယ်အရာကိုသုတေသီများကသင်ယူ
သုတေသနအမျိုးသားနှင့်အမျိုးသမီး (အမျိုးသမီးတွေအနေနဲ့နီးပါး Two-ခေါက်နိမ့်ဗိုင်းရပ်စ် Set-အမှတ်ရှိခြင်းရှိနေသော်လည်း) HIV ပိုးသည်းခံပုံကိုကောင်းစွာမကွာခြားချက်ထူထောင်နေစဉ်, အသက်အရွယ်သည်းခံစိတ်တဖြည်းဖြည်း 20 40 မှအသက်လူပုဂ္ဂိုလ်တစ်ဦးအဖြစ်ဆုတ်အတူသိသိသာသာအခန်းကဏ္ဍပြု အချိန်တစ်ဦးချင်း 60 ၏အသက်အရွယ်ရောက်ရှိပြီးတော့တောင်မှနောက်ထပ်အသက် 40 ကနေတကယ်တော့ 60 မှ, ရောဂါ 20 နှစ်အရွယ်၏အဖြစ်နီးပါးနှစ်ကြိမ်နှုန်းမှာတိုးဖို့ရှုမြင်ကြသည်။
အဆိုပါသုတေသနကိုလည်းတစ်ဦးကူးစက်တစ်ဦးချင်းစီ-ကြောင့်သည်းခံစိတ်များနှင့်ယဉ်ပါးအချင်းချင်း၏လွတ်လပ်သောသို့မဟုတ်တွဲဖက်အတွက်ဖြစ်စေအလုပ်လုပ်မယ်ဆိုတာအတွက် HIV ပိုးကိုခုခံခြင်းနှင့်သည်းခံမှုအကြားမျှရှင်းရှင်းလင်းလင်းကြားဆက်ဆံရေးရှိကွောငျးကိုသရုပ်ပြခဲ့သည်။ နိမ့်ဗိုင်းရပ်စ် Set-အမှတ်နှေး CD4 ကျဆင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားခဲ့သည်ကျသောသူတို့တွဲဖက်လုပ်ကိုင်ခဲ့ဘူးဘယ်မှာရှားပါးကိစ္စများတွင်, ရောဂါတိုးတက်မှုမကြာခဏနှစ်နှင့်ပင်ဆယ်စုနှစ်များအတွက် HIV ပိုးသည်းခံနိုင်မယ့်အထက်တန်းလွှာ controller ကိုအဖြစ်လူတစ်ဦးသတ်မှတ်သကဲ့သို့နှေးကွေးခဲ့ ၏အသုံးပြုမှုကိုမပါဘဲ antiretroviral မူးယစ်ဆေးဝါးများ ။
မျိုးရိုးလိုက်အချက်များမှာရှာနေမှာသုတေသီများလည်းမျိုးရိုးဗီဇတစ်ဦးကွဲပြားဇီဝယန္တရားအဖြစ်တစ်ဦးချင်းစီကိုအတည်ပြု, ပုဂ္ဂိုလ်တစ်ဦးသည်းခံသို့မဟုတ် HIV ပိုးခုခံဖြစ်စေဘယ်လောက်ကောင်းကောင်းထဲမှာလုံးဝမဆက်ဆံကစားကြောင်းဆုံးဖြတ်ရန်နိုင်ခဲ့ကြတယ်။
သူတို့ရှာတွေ့ခဲ့တယျ, သို့သော်, တဦးတည်းသီးခြားမျိုးဗီဇ, အကြောင်းဖြစ်ခဲ့သည် HLA-B က , HIV ပိုးသည်းခံစိတ် / ခုခံနှင့်အတူတစ်ဦးသည်ခိုင်ခံ့အသင်းအဖွဲ့များကိုပြု၏။ တစ်ဦးကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှုမှ key ကိုပရိုတိန်းအောင်ဘို့ညွှန်ကြားချက်ပေးပါသည်သောမျိုးဗီဇသည်, HIV ပိုးကူးစက်ဆောင်များတွင်အကြားသိသိသာသာကွဲပြားဖို့ရှုမြင်ကြသည်။ အခြားသူတွေမျိုးကွဲ သာ. ကြီးမြတ်သည်းခံစိတ်မှဆက်နွယ်နေကြောင်းနေစဉ် HLA-B ကမျိုးကွဲအချို့သည် (alleles), HIV ရောဂါရန်အားကောင်းခုခံဖို့အပ်နှင်း။
ထို့အပြင် HLA-B ကမျိုးဗီဇ (homozygotes) ၏တူညီသောမူကွဲဖော်ပြတစ်ဦးချင်းစီအတွက်, ရောဂါတိုးတက်မှုပိုမြန်ဖြစ်ရှုမြင်ကြသည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်နှစ်ခုကွဲပြားခြားနားသောမျိုးဗီဇမျိုးကွဲ (heterozygotes) နဲ့ရှိသူများတွင်တွေ့မြင်ခဲ့ရသည်။ အဆိုပါစူးစမ်း data တွေကိုဆွဲဆောင်မှုဖြစ်ပါတယ်နေစဉ်, ဤမျိုးရိုးလိုက်အချက်များဒီအထူးသဖြင့်ဖြစ်စဉ်အပေါ်သြဇာလွှမ်းမိုးဘယ်လိုနေဆဲလုံးဝရှင်းရှင်းလင်းလင်းမသိရပါဘူး။
အဆိုပါသုတေသီများလည်းအချို့သော HLA-B က alleles ရေရှည်ကျော်မျိုးစုံကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုစနစ်များကိုထိခိုက်ပျက်စီးစေနိုငျသော persistent ရောင်ရမ်းမှုဆက်လက်ဖြစ်ပွားနေသောကိုယ်ခံစွမ်းအားကို Activation တစ်ပြည်နယ်အတွက်ခန္ဓာကိုယ်စောင့်ရှောက်ခြင်းအားဖြင့်ပိုမြန်ရောဂါတိုးတက်မှုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်ကိုအကြံပြုခဲ့သည်။
ပိုကောင်းသောဤမျိုးဗီဇယန္တရားများကိုနားလည်ခြင်းအားဖြင့်, ကသိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာနောက်ဆုံးမှာမြဲကိုယ်ခံစွမ်းအား activation / နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ထိခိုက်ပျက်စီးမှုအသေးအဖွဲအနေဖြင့်တစ်ဦးချင်းစီပိုကောင်း HIV ပိုးကူးစက်မှုကိုသည်းခံဖို့ခွင့်ပြု, သူတို့ကို modulate နိုင်မည်အကြောင်းကြောင်းဆိုခဲ့သည်။
သတင်းရင်းမြစ်:
Regoes, R ကို .; McLaren, P ကို .; Battegay, M က .; et al ။ "HIV ပိုးဆန့်ကျင်လူ့စာနာထောက်ထားရေးနှင့်တော်လှန်ရေး Disentangling ။ " PLoS | ဇီဝဗေဒ။ စက်တင်ဘာလ 16, 2014; 12 (9): e1001951 ။